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Editorial    

Swine flu, pandemics, and critical careSteven M OpalCritical Care 2009, 13:146 (15 May 2009)

 

 

Research article    

Will the NHS continue to function in an
influenza pandemic? A survey of healthcare workers in the West Midlands, UKSarah Damery, Sue Wilson, Heather
Draper, Christine Gratus, Sheila Greenfield, Jonathan Ives, Jayne Parry, Judith
Petts, Tom SorellBMC Public Health 2009, 9:142 (14 May 2009)

 

 

Research    

In vitro host range, multiplication and
virion forms of recombinant viruses obtained from co-infection in vitro with a
vaccinia-vectored influenza vaccine and a naturally occurring cowpox virus
isolateMalachy Ifeanyi Okeke, Oivind Nilssen,
Ugo Moens, Morten Tryland, Terje TraavikVirology Journal 2009, 6:55 (12 May 2009)

 

 

Short report    

Sales of oseltamivir in Norway prior to the
emergence of oseltamivir resistant influenza A(H1N1) viruses in 2007-08 Siri H Hauge, Hege S Blix, Katrine
Borgen, Olav Hungnes, Susanne G Dudman, Preben AavitslandVirology Journal 2009, 6:54 (12 May 2009)

 

 

Short Report    

Virological investigation of four outbreaks
of influenza B reassortants in the northern region of Taiwan from October 2006
to February 2007Yuan-Ming Lee, Sheng-Fan Wang,
Cheng-Ming Lee, Kuan-Hsuan Chen, Yu-Jiun Chan, Wu-Tse Liu, Yi-Ming Arthur ChenBMC Research Notes 2009, 2:86 (9 May 2009)

 

 

Commentary    

Towards a sane and rational approach to
management of Influenza H1N1 2009William R GallaherVirology Journal 2009, 6:51 (7 May 2009)

 

 

Research article    

Simulation suggests that rapid activation
of social distancing can arrest epidemic development due to a novel strain of
influenzaJoel K Kelso, George J Milne, Heath
KellyBMC Public Health 2009, 9:117 (29 April 2009)

 

 

Research    

Incorporation of membrane-bound,
mammalian-derived immunomodulatory proteins into influenza whole virus vaccines
boosts immunogenicity and protection against lethal challengeAndrew S Herbert, Lynn Heffron, Roy
Sundick, Paul C RobertsVirology Journal 2009, 6:42 (24 April 2009)

traitement de HTAP sclerodermie bosentan

L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) associe vasoconstriction, thrombose et surtout un intense remodelage des artères pulmonaires de petit calibre à l’origine d’une obstruction artérielle fixée entraînant une élévation persistante des résistances artérielles pulmonaires. Le traitement conventionnel repose sur des mesures simples (limitation des efforts) et des traitements non spécifiques (anticoagulant, diurétique, oxygénothérapie).

Actualités et points forts. – Les vasodilatateurs purs comme les antagonistes calciques entraînent peu ou pas d’effets chez la grande majorité des patients, probablement parce que les lésions d’artériopathie fixées prédominent sur la vasoconstriction. La prostacycline intraveineuse (époprosténol) et les antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1 (bosentan) possèdent des propriétés vasodilatatrices et un effet sur le remodelage vasculaire. L’époprosténol a transformé le pronostic de cette maladie et constitue le traitement de référence des formes sévères d’HTAP. Le bosentan constitue un traitement intéressant en première ligne chez les patients en classe fonctionnelle III de la NYHA. Le développement de nouveaux traitements spécifiques (antagonistes sélectifs des récepteurs A de l’endothéline, dérivés de la prostacycline, inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5) a ouvert de nouvelles perspectives dans la prise en charge de l’HTAP. Leur bénéfice reste à évaluer et leur place respective dans le traitement de ces patients est encore à définir. Nous tenterons ici de présenter les différentes alternatives thérapeutiques disponibles dans l’HTAP et de proposer un algorithme pour la prise en charge de ces malades.

Chirurgie Esthetique

Chirurgie Esthetique Plastique et Reconstructrice

decompression orbitaire chirurgicale de l´ophtalmopathie basedowienne

Injections epidermiques de l’acide hyaluronique

Sclérodermie les statines une indication rhumatologique pour les statines ?

Le syndrome de Raynaud et les ulcères digitaux sont deux des manifestations les plus évidentes d’une composante vasculaire dans la sclérodermie. Partant du constat que les statines exercent un effet pléiotrope sur l’endothélium vasculaire, une équipe de l’université d’Alexandrie (Egypte) a voulu évaluer cette classe thérapeutique auprès de 84 patients répondant aux critères ACR de sclérodermie avec Raynaud secondaire malgré un traitement vasodilatateur. Ils ont reçu soit de l’atorvastatine à la dose de 40 mg/jour pendant 4 mois (n=56), soit un placebo (n=28). Soixante-quinze volontaires sains ont servi de contrôle. Outre la recherche mensuelle de l’une ou l’autre de ces complications, l’équipe égyptienne a évalué le Scleroderma Health Assessment Questionnaire Disability Index (SHAQ-DI), la tolérance et le profil de sécurité de la statine, ainsi que la douleur à l’aide d’une échelle visuelle analogique. Quant au bénéfice endothélial, il a été mesuré par écho-Doppler de haute résolution.

L’hypothèse de départ semble se confirmer si l’on en croit la réduction significative du nombre d’ulcères digitaux (1,6 par patient contre 2,5 dans le groupe placebo), l’amélioration significative du SHAQ-DI et de la douleur, ainsi que celle des marqueurs endothéliaux.
Comme le profil de sécurité est semblable à ce que les grandes études sur les statines ont déjà démontré, A. Abou-Raya n’hésite pas à conclure en l’intérêt d’un traitement par statine chez les patients souffrant de sclérodermie.

Abou-Raya A et coll. : Statins : potentially useful in therapy of systemic sclerosis-related Raynaud’s phenomenon and digital ulcers. J Rheumatol 2008 ; 35 : 1801-8.

Chirurgie Esthetique

Ocytocine, leptine et ostéoporose

Si les facteurs de risque de l’ostéoporose sont maintenant assez bien repérés, il reste encore beaucoup de zones d’ombre en ce qui concerne les mécanismes physiopathologiques. Deux études récentes s’intéressent aux liens entre ostéoporose et deux hormones peptidiques, l’ocytocine et la leptine. L’ocytocine, hormone neurohypophysaire, est connue depuis longtemps pour ses effets de renforcement des contractions utérines au moment de l’accouchement. La leptine, produite par le tissu adipeux, a démontré son action sur le comportement alimentaire et les dépenses énergétiques. Mais le rôle de l’ocytocine (OT) ne se réduit pas à son action sur les contractions utérines. Il a été démontré expérimentalement chez la souris que la perte osseuse induite par une ovariectomie est inhibée par l’injection sous-cutanée d’OT. Et l’on sait aussi que les taux sériques d’OT diminuent chez les femmes ménopausées. Mais cette diminution est-elle un élément indépendant ou est-elle corrélée à la diminution d’autres facteurs hormonaux, leptine et oestradiol notamment, connus pour moduler la sécrétion d’OT ? Pour le savoir, une étude a été effectuée sur 2 groupes de femmes ménopausées. Les unes présentaient une ostéoporose fracturaire non traitée, les autres ne présentaient ni fracture ni ostéoporose. Ont été dosés entre autres paramètres, les concentrations sériques d’OT, oestradiol ultra-sensible, SHBG (Sex Hormon Binding Globulin), leptine, DMO et composition corporelle. La comparaison entre les groupes montre une concentration sérique d’OT, significativement diminuée dans le groupe ostéoporose (110,64 versus 50,22 pg/ml), et corrélée à la DMO lombaire. Les auteurs montrent que la relation entre OT et ostéoporose persiste indépendamment de l’âge, des taux de leptine et d’oestradiol. Par ailleurs, cette étude confirme la corrélation entre taux de leptine et IMC (r=+0,48), masse grasse (r=+0,67), masse maigre (r=+0,56), SHBG (r=-0,51), DMO lombaire (r=+0,48) et DMO fémorale (r=+0,55). Ce lien entre leptine et ostéoporose était d’ailleurs l’objectif principal d’une autre étude, portant sur 103 patientes âgées de 24,9+/-7,4 ans, atteintes d’anorexie mentale. Vingt-quatre de ces patientes avaient des antécédents de fracture sans traumatisme majeur. Elles avaient une durée moyenne d’aménorrhée de 2,9 +/- 4,6 ans. Près de la moitié de ces patientes (48,6 %) avaient une ostéopénie, 22,3 % une ostéoporose et 29,1 % avaient une densité osseuse normale. Le taux moyen de leptine était de 3,9 +/- 4,6 ng/ml (N : 3,5 à 11 ng/ml) et les auteurs notent une corrélation positive entre la leptine et la DMO rachidienne, corrélation qui se retrouve aussi de manière significative au niveau du col fémoral et de la hanche totale. De plus, en analyse multivariée, le taux de leptine se retrouve, ainsi que la durée de l’aménorrhée, comme des facteurs indépendants expliquant la variabilité de la DMO au niveau du rachis lombaire. Ocytocine et leptine ouvrent peut-être la voie à une nouvelle compréhension du mécanisme physiopathologique de la maladie ostéoporotique et, à terme, à une amélioration de sa prévention et de son dépistage.

Breuil V et coll. : Régulation centrale du remodelage osseux : diminution de l’ocytocine, hormone neurohypophysaire, chez les femmes présentant une ostéoporose post-ménopausique sévère indépendamment des oestrogènes et de la leptine.

Legroux-Gérot I et coll. : Anorexie mentale, ostéoporose et taux de leptine circulant : le chaînon manquant ? 21e Congrès Français de Rhumatologie (Paris) : 14-17 décembre 2008.

On sait que l’allèle de l’apolipoprotéine E ?4 (APOE ?4) représente un facteur génétique de risque pour la maladie d’Alzheimer*. Mais plus récemment, la dépression s’est avérée constituer un autre facteur de risque de démence.

L’incidence du génotype APOE ?4 sur la relation entre dépression et démence restait cependant méconnue. Or une population américano-japonaise (hommes nés entre 1900 et 1919 et vivant à l’origine près d’Hawaii) est suivie depuis 1965, à l’origine pour une évaluation des facteurs de risque cardiovasculaire. Cette étude longitudinale HAAS (Honolulu-Asia Aging Study) a été utilisée pour la recherche sur les maladies neurodégénératives dans la vieillesse.

Les données évoquées ici émanent d’examens réalisés entre 1991 et 1999, sur des patients âgés de 71 à 93 ans. Elles ont permis de conclure que l’APOE ?4 influence (fâcheusement) l’association entre des symptômes dépressifs et le risque de démence sénile : l’interaction entre la dépression et l’apolipoprotéine en question débouche sur un risque de démence statistiquement significatif (risque multiplié par 7,1), contrairement au risque de démence chez les hommes avec APOE ?4 mais non déprimés. À l’inverse, ce risque est multiplié par 1,6 chez les hommes déprimés mais sans APOE ?4. Il semble donc que l’apolipoprotéine E ?4 potentialise fortement le risque de démence assignable au contexte dépressif. Comme ce risque de démence apparaît ainsi « en nette augmentation » chez les sujets déprimés possédant aussi l’allèle APOE ?4, on devrait se montrer particulièrement attentif, estiment les auteurs, aux signes précoces de détérioration chez un homme âgé souffrant de dépression et qui serait également porteur de l’allèle APOE ?4. Mais comme cette étude portait sur une population exclusivement masculine, des recherches complémentaires sont donc requises pour savoir si ces conclusions sont également transposables aux femmes.

*(voir par exemple le site de l’Association pour les neurosciences appliquées http://www.alzheimer-adna.com/Risq/ApoE.html)
Sources:
Fumiko Irie & col. : « Apolipoprotein E?4 allele genotype and the effect of depressive symptoms on the risk of dementia in men » Arch Gen Psychiatry 2008 ; 65(8) : 906-912.

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